Kraujagyslių anastomozės restenozės pasireiškimo problema yra labai svarbi beveik visuose kraujagyslių chirurgijos skyriuose. Intimos hiperplazijos įvyksta po endarterektomijos, šlaunikaulio-pakinkline šuntavimo transplantantų, iliofemoral išsiplėtimas segmento ir vainikinės arterijos ir pasiekti 30-50% arba daugiau, priklausomai nuo proceso lokalizacijos.

Etiologija, hemodinamika ir restenozių prevencija yra aprašyta daugybėje publikacijų.

Svarbus etiologijos vaidmuo yra skiriamas intimos paplitims. Tačiau sustiprėjęs proliferacija ne visada gali būti interpretuojama kaip anastomotinė restenozė. Jei mes kalbame apie mikroskopinį lygį, tada bet koks žarnos vientisumo pažeidimas sukelia intimalinę hiperplaziją, kurios laipsnis gali būti skirtingas. Klinikinėje praktikoje ši sąvoka reiškia, kad yra hemodinamiski reikšmingos kliūtys, t. Y. Galima kalbėti apie restenozes tik tuo atveju, jei juos galima identifikuoti naudojant angiografinį metodą arba dvipusį nuskaitymą.

Eksperimentiniai stenozių vystymosi modeliai daugiausia parodo genetą ir anastomozės restenozės progresavimą. Nepaisant skirtingo aiškinimu intimos hiperplazijos priežasčių, eksperimentiniai tyrimai nustatė, kad į intimos hiperplazijos į anastomozės zonoje dėl to, kad lygiųjų raumenų ląstelių kraujagyslių sienelių įtampa, kurią kurį kuria hidrodinaminis šoko atsako, ir priklauso nuo perdangos kampu ir transplantanto standumo. Remiantis įvairių skyrių driekiasi arterijų anastomozėms srityse, kai kurie tyrinėtojai bandė prognozuoti intimos hiperplazija plėtrą atitinkamose srityse anastomozės.

Bassiounty ir kt. Yra dviejų tipų hiperplazija. Pirmasis kyla tiesiai į siūlės linijos zoną ir sukelia reakciją į mechaninius pažeidimus ir išorines medžiagas. Antrasis dėl hidrodinaminio poveikio susidaro zonoje, esančioje po protezu, ir paprastai atsiranda, kai anastomozės baigiasi šonkauliu. Dažniausiai restenozės atsiranda distalinėse anastomose, kurios hemodinamikos požiūriu yra labiausiai nepalankiomis sąlygomis. Intymi hiperplazija yra labiausiai ryškus distalinėse anastomose, kurias sukelia "nuo galo iki galo". Atliekant eksperimentus su šunimis nustatyta, kad intimaus hiperplazijos regresija gali atsirasti gerinant nuotolio ištekėjimo būdus.

Pastaraisiais metais atsirado tyrimų, kurie patvirtina, kad augimo faktoriai dalyvauja hiperplazijos vystyme, jį įgyvendinant plečiant lygiųjų raumenų ląsteles. Taip pat buvo gauti eksperimentiniai duomenys apie padidėjusį augimo faktorių turinį distalinėse anastomose, kurios, autorių nuomone, prisideda prie restenozių atsiradimo šiose zonose. Pasak Conte ir kt. al., endotelio ląstelių mono sluoksnio pažeidimas lemia jų sustiprėjusį proliferaciją ir intimalinės hiperplazijos vystymąsi.

Taip pat manoma, kad imuninių mechanizmų dalyvavimas intimalinės hiperplazijos vystyme reguliuojamas ląstelių raumenų proliferacinis aktyvumas T-limfocitais. Yra žinoma, kad per 6 savaites po baliono dilatacijos mononuklearinės ląstelės, kurios yra limfokinų šaltiniai, supa dendothelizuotą paviršių.

Dabar nustatyta, kad restenozės srityje esančios intimos ląstelės yra lygiosios raumenų ląstelės pagal histohemines savybes.

Eksperimento metu intimalinės hiperplazijos intymių mechanizmų tyrimas parodė, kad ląstelių raumenų ląstelės migruoja iš žiniasklaidos į intimą po pažeidimo endotelio vientisumui. Prieš tai prieš trombocitų sukibimą sugadintame indo paviršiuje. Sukibimo procese trombocitai gamina ne tik vasoaktyvias medžiagas: serotoniną, adenozintrifosfatą, fibrinogeną, Villebranto faktorių, bet ir augimo faktorius. Kitas yra intimos lygiųjų raumenų ląstelių migracija. Eksperimentiniai duomenys, gauti žiurkėms rodo, kad 30-40% ląstelių pradeda proliferacinį aktyvumą vieną dieną po traumos, o 2-4 dienomis prasideda jų migracija į intimą. Remiantis kai kuriais duomenimis, maksimalus gliukozės išsiskyrimas pastebimas antrąją dieną po operacijos, o septintasis - iš naujo endotelio. Iki savaitės pabaigos mitozinis indeksas grįžta į pradinį lygį. Kiti tyrėjai pranešė, kad regeneravimo ir plėtros intimos hiperplazija prasideda 5 dieną po operacijos, 15 dienos apima anastomozių hiperplazija zoną 28 dienų lygiųjų raumenų ląstelių tankiai padengtas Anastomoza zoną ir išplėsti iki 2 mm gylio. į transplantatą. Iki 140-tos dienos atsiranda visiškai pakartotinis endotelizavimas pažeisto paviršiaus. Augimo veiksniai kontroliuoja proceso užbaigimą ir sustabdo proliferacinę veiklą.

Klinikinėje praktikoje restenozė susidaro per pirmuosius dvejus metus. Per šį laikotarpį morfologiškai tai yra lygaus paviršiaus su ryškia fibroze ir lygiųjų raumenų ląstelių grupe ir ekstraląsteliniu matricu.

Vėliau šiose vietose yra lipidų, kalcio elementų, mažų kraujo krešulių kaupimasis, esantis restenozės paviršiuje. Pasak kai kurių mokslininkų, endotelis, atsiradęs dėl sklandaus raumens ląstelių migracijos, yra labiausiai jautrus lipidų kaupimui. Subendoteliu ląstelių proliferacinis aktyvumas ir padidėjusi ekstraląstelinę matricą sudarančių komponentų sintezė sujungia intimalinę hiperplaziją su įvairiais gimdos kakleliais ir aterosklerozinių pažeidimų vystymąsi. Histologiniai ir imunohistologiniai okultizuotų anastomozų zonų tyrimai parodė, kad distalinės anastomozės srityje pasireiškia intensyvi aterosklerozės raida, po to susidaro trombozė. Taigi, H.M. Orekhov ir kt. Teigiama, kad klinikinėse sąlygose intimalinės hiperplazijos problema yra identiška aterogenezės problemai ir restenozės morfologinei struktūrai, kai rekonstrukcinės intervencijos atrodo identiškos pirminės aterosklerozinės plokštelės. Tai buvo netiesiogiai patvirtinta daugybėje bandymų su baltais triušiais, kurie buvo išsiplėtiti arba aortos protezavimas. Išvados rodo, kad hipercholesterolio dieta turi sinergetinį poveikį intimalinės hiperplazijos vystymuisi. Pasak I.I. Zatevahina ir kt., Židinio neointimalo augimai yra aterosklerozinės plokštelės ankstyvoje jų vystymosi stadijoje.

Tuo pačiu metu kiti tyrėjai mano, kad eksperimentinė intiminė hiperplazija atsakant į žalą negali būti visiškai atpažįstama su aterosklerozinių plokštelių morfogeneze.

Atsižvelgiant į bet kokį specifinį žalingą poveikį, gali atsirasti intymi hiperplazija. Pavyzdžiui, eksperimentiniai modeliai buvo sukurti intymiai hiperplazijai plėtojant oro deendotelizaciją, balionų išsiplėtimą ir anastomozų aptikimą iš viršaus. Taigi, pacientams, kuriems taikomas obliteracijų aterosklerozė, vienu metu gali atsirasti aterogenezės ir intimos hiperplazijos procesas. Tai atitinka G.V. Govorunovas, kuris atsiskleidė 80% atvejų, kartu su vienodu intimos hiperplazijos, pluoštinių storingumų ir aterosklerozinių plokštelių.

Tarp sisteminių veiksnių, dėl kurių padidėja restenozijos rizika, kai kurie autoriai išskiria arterinę hipertenziją, rūkymą ir padidėjusį cholesterolio kiekį.

Tuo pačiu metu, tokie veiksniai, kaip trigliceridai, lyties, naudojimo aspirino ir dekstrano į pooperaciniu laikotarpiu nebuvo statistiškai reikšmingas poveikis Restenozės sergamumas.

Miego sutrikimai

Smegenų arterijų ligos atsiranda, kai aterosklerozinės plokštelės, kurių forma yra iš dalies arba visiškai blokuoja jų skausmą. Smegenų arterijos yra suporuoti kraujagysliai, tiekiantys kraują į galvą ir smegenis.

Karotinės arterijos yra suporuoti kraujagyslės, esančios kaklelyje, ir kraujas patenka į smegenis.

Susiaurėjimas miego arterijų formavimosi ir augimo aterosklerozinės plokštelės sumažina kraujo teka į smegenis sumą ir padidina insulto riziką.

Simptomai

Nuo aterosklerozinė miego arterija vystosi lėtai ir dažnai besimptomė, pirmieji klinikiniai ligos požymiai gali būti insultas (ūmus smegenų kraujo tiekimo - CVA) arba praeinantis smegenų išemijos priepuolis (PSIP), kartais vadinamas mini smūgių.

Paprastai mioterinių arterijų aterosklerozinių pažeidimų gydymas apima priemones, tokias kaip gyvenimo būdo pokyčiai, vaistų terapija ir kai kuriais atvejais chirurginis gydymas (atvira operacija ar stentavimas).

Ankstyvosiose stadijose aortosklerozinis miokardo arterijų pažeidimas paprastai yra besimptomiškas. Jūs ir jūsų gydytojas gali nežinoti, ar miego arterinė sustingė, kol susižeidžia smegenų kraujotaka, nes pirmoji ir labai baisi liga pasireiškia.

Insulto ar trumpalaikio išemijos priepuolio klinikiniai požymiai gali būti:

  • staigus tirpimas arba silpnumas veido ar galūnių, paprastai vienoje pusėje.
  • kalbos sutrikimas ar supratimas
  • staigiai pažeista viena ar abi akys
  • galvos svaigimas ar pusiausvyros praradimas
  • staigus be galo sunkus galvos skausmas

Jei turite rizikos veiksnių, susijusių su miokardo arterijų ateroskleroziniais pažeidimais, turėtumėte pasikonsultuoti su gydytoju. Jūsų gydytojas gali užsisakyti egzaminą, kad išsiaiškintumėte šių kraujagyslių būklę. Net jei neturite klinikinių ligos simptomų, gydytojas gali rekomenduoti keletą priemonių, kuriomis siekiama sumažinti rizikos veiksnių sunkumą ir sumažinti insulto atsiradimo tikimybę.

Jei turite trumpalaikio išeminio priepuolio ar insulto simptomų, būtina skubiai kreiptis dėl medicininės pagalbos.

Net jei simptomai trunka trumpai, paprastai mažiau nei per valandą, bet galbūt ilgiau, apie tai nedelsdami praneškite savo gydytojui. Šių simptomų atsiradimas rodo, kad patyrėte trumpalaikį išeminį priepuolį - trumpalaikį kraujo pritekėjimą į smegenis. Trumpalaikių išeminių priepuolių buvimas yra svarbiausias požymis, kad tuo atveju, kai prevencinės priemonės tuo metu nėra imtasi, yra didelė insulto rizika. Laikas apsilankęs pas gydytoją padidina jūsų galimybes, kad bus nustatytas ir eliminuojamas miokardo arterijų aterosklerozinis pažeidimas, kol pasireiškia ūminis smegenų kraujodaros pažeidimas.

Trumpalaikis išemijos priepuolis taip pat gali rodyti kraujo srauto sumažėjimą kitose smegenų kraujagyslėse. Norėdami išsiaiškinti diagnozę, gydytojas nustatys būtiną tyrimą.

Įsitikinkite, kad jūsų artimi giminaičiai ir artimieji supranta, kokie yra klinikiniai insulto simptomai, ir kad labai svarbu greitai veikti, jei jie atsiranda.

Priežastys

Laikui bėgant, miego arterijų sienelės gali sulėtėti, jų lumenas susiaurėja dėl aterosklerozinių plokštelių susidarymo, dėl ko sumažėja kraujas, tekantis per juos. Aterosklerozinės plokštelės susideda iš cholesterolio, kalcio, pluoštinių audinių elementų ir ląstelių nuolaužų, kurie prasiskverbia į arterinę sienelę, mikroskopiškai pažeidžiant vidinį pamušalą ir sudaro aterosklerozinę plokštelę, kurioje gali susidaryti kraujo krešulys (trombas).

Normalios, sveikos miego arterijos, kaip ir kitos normalios arterijos, yra minkštos ir lanksčios ir leidžia laisvai krauti kraują. Jei padėjote pirštu abiejose Adomo obuolio pusėse, galite pajusti miokardo arterijų pulsaciją. Smegenų arterijos aprūpina deguonimi ir maistinėmis medžiagomis žievę ir kitas gyvybiškai svarbias smegenų struktūras.

Rizikos veiksniai

Veiksniai, veikiantys arterijas ir didinant žalos, plokštelių susidarymo ir ligos progresavimo riziką, yra:

  1. Aukštas kraujospūdis. Aukštas kraujospūdis yra pagrindinis veiksnys formuojant aortosklerozines miokardo arterijų pažeidimus. Aukšto slėgio poveikis arterinei sienai silpnina jį ir daro jį labiau pažeidžiamas.
  2. Rūkymas Nikotinas dirgina kraujagyslių vidinį pamušalą, taip pat padidina širdies susitraukimų dažnį ir padidina kraujospūdį.
  3. Amžius Su amžiumi arterijos sienelė praranda savo elastingumą ir tampa labiau pažeidžiama.
  4. Kraujo lipidų santykio pažeidimas. Padidėjęs mažo tankio lipoproteinų cholesterolio ("blogojo cholesterolio") kiekis ir didelis trigliceridų kiekis prisideda prie aterosklerozinių plokštelių susidarymo.
  5. Diabetas. Diabetas ne tik veikia gebėjimą kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje, bet ir lipidų metabolizmą, didina hipertenzijos riziką ir aterosklerozės vystymąsi.
  6. Nutukimas. Viršutinė kūno masė padidina hipertenzijos, aterosklerozės ir diabeto riziką.
  7. Paveldimumas. Aterosklerozės arba koronarinės širdies ligos giminaičių buvimas žymiai padidina aterosklerozinio pažeidimo atsiradimo riziką.
  8. Sedentinis gyvenimo būdas. Fizinio aktyvumo trūkumas prisideda prie arterinės hipertenzijos, nutukimo ir diabeto vystymosi.

Dažniausiai šie rizikos veiksniai yra bendri, todėl padidėja rizikos laipsnis.

Komplikacijos

Labiausiai pavojinga aortosklerozinių miego arterijų pažeidimų komplikacija yra insultas. Yra įvairių mechanizmų, kaip padidinti insulto riziką:

  1. Sumažėjęs kraujo tekėjimas. Smegenų kraujagyslių arterijos gali tapti tokios siaurios dėl aterosklerozinių pažeidimų, kad jie negalės tinkamai kraujo tiekti į smegenis.
  2. Aterosklerozinės plokštelės plyšimas. Aterosklerozinės plokštelės dalelės gali atsirasti ir patenka į mažesnius smegenų kraujagysles, kraujotaką, blokuoja šių artritų liumeną ir blokuoja kraują smegenų plote, kuris tiekia šį indą.
  3. Kraujo krešulių susidarymas. Kai kurių aterosklerozinių plokštelių paviršius gali atsilaisvinti, kad susidarytų netolygus opos paviršius. Kai taip atsitinka, organizmo reakcija yra trombocitų pritraukimas prie plyšimo vietos ir kraujo krešulys (trombas). Dideli kraujo krešuliai gali iš dalies ar visiškai užblokuoti arterijos lumeną, taip užkertant kelią kraujotakai ir sukeldami insultą.

Insulto pasekmės gali būti smegenų pakenkimo ir organų funkcijos sutrikimo formavimas, ypač galūnių paralyžius. Sunkiais atvejais insultas gali būti mirtinas.

Insultas arba trumpalaikis išemijos priepuolis dažnai yra pirmosios atrajojančių arterijų aterosklerozinių pažeidimų apraiškos ir laikomos kritinėmis sveikatos būklėmis. Jei jums ar jūsų artimiesiems būdingi smegenų kraujotakos simptomai, nedelsdami kreipkitės į medicinos pagalbą. Nebandykite patys patekti į ligoninę.

Susirūpinimo simptomai:

  • staigus tirpimas ar silpnumas veido ar galūnių, paprastai iš vienos pusės;
  • sutrikusi kalba ar supratimas;
  • staigus regos sutrikimas vienoje ar abejose akyse;
  • galvos svaigimas ar pusiausvyros praradimas;
  • staigus be galo sunkus galvos skausmas;

Diagnostikos metodai

Surinkęs anamnezę, nustatydamas rizikos veiksnius ir būdingus simptomus, gydytojas gali atlikti papildomą tyrimą, įskaitant:

  • Fizinis patikrinimas, kurio metu gydytojas, turintis fonengoskopą, gali atskleisti triukšmą virš karpos arterijos kaklelyje, o tai rodo arterijos susiaurėjimą. Gydytojas taip pat gali atlikti neurologinį egzaminą, įvertindamas jūsų fizinę ir psichinę būklę, pavyzdžiui, įvertinęs galūnių jėgą, gebėjimą įsiminti žodinę kalbą.
  • Ultragarso tyrimas. Dažniausias neinvazinis tyrimo metodas, leidžiantis įvertinti miego arterijų būklę, yra Doplerio ultragarsas. Šis variantas yra įprastas ultragarsas, kuris įvertina kraujo tėkmės, slėgio greitį ir gali aptikti arterijų liumenų susiaurėjimą dėl šių rodiklių pokyčių.
  • Kompiuterinė angiografija. Ši procedūra atliekama naudojant kontrastinį preparatą, siekiant izoliuoti arterinius kraujagysles. Vaistas įvedamas į veną. Kai pasiekiama jūsų kraujagyslių arterijų, jūsų kaklo ir smegenų fotografijų serija imama rentgeno spinduliais įvairiose projekcijose.
  • Magnetinio rezonanso vaizdavimas. Kaip ir kompiuterinė tomografija, naudojant šį metodą, galima vizualizuoti smegenų audinį ir nustatyti smegenų pažeidimo židinius ankstyvosiose stadijose arba kitos patologijos buvimą.
  • Angiografija. Tai labiau "jautrus" invazinis tyrimo metodas. Tačiau jis vartojamas rečiau dėl insulto rizikos procedūros metu. Tyrimo metu rentgeno spinduliai buvo imami iš smegenų tiekiančių arterijų ląstelių prieš kontrastinės medžiagos intraarterinę injekciją.

Gydymas

Širdies arterijų aterosklerozinių pažeidimų gydymo tikslas yra užkirsti kelią insulto vystymuisi. Gydymo metodo pasirinkimas priklauso nuo arterijos liumenų susiaurėjimo laipsnio.

Lengvas susiaurėjimas ir vidutinio sunkumo.

Esant vidutiniškai ryškiems miego arterijų susiaurėjimui, norint išvengti insulto, pakanka tokių rekomendacijų:

  • Gyvenimo pokyčiai. Sveikos gyvensenos pasikeitimai gali padėti sumažinti sąnarių arterijų sienelės pažeidimą ir sulėtinti aterosklerozės proceso progresavimą. Tokie pokyčiai apima rūkymą, svorį, sveiką mitybą, druskos suvartojimą ir reguliarius fizinius pratimus.
  • Kartu su lėtinėmis ligomis gydymas. Tuo pačiu metu reikia gydyti tokius jungtinius ligos kaip hipertenzija, nutukimas ir diabetas.
  • Receptiniai vaistiniai preparatai. Gydytojas gali skirti Jums aspiriną ​​ar kitus disaggreguojančius vaistus kasdien, kad sumažėtų kraujo krešulių rizika. Gali būti taip pat rekomenduojama terapija, skirta kraujospūdžiui ištaisyti (AKF inhibitoriai, beta adrenoblokatoriai) ir lipidų profilio korekcija - statinų vartojimas.

Sunkus miego arterijų susiaurėjimas.

Jei yra ryškus smegenų arterijos liumenų susiaurėjimas, ypač kartu su trumpalaikiu išeminiu arterine arterine arterijos kraujotakos zona, rekomenduojama chirurginį gydymą pašalinti.

Yra du chirurginės korekcijos būdai:

Anotacija ir disertacija apie mediciną (14.00.44) šia tema: Intimalinės hiperplazijos mechanizmai ir jų reikšmė chirurginiame aortosklerozės gydymui iš miego arterijų

Disertacijos santrauka medicinoje apie intimalinės hiperplazijos mechanizmų temą ir jos reikšmę chirurginio karotinių arterijų aterosklerozės gydymui.

Kaip rankraštis

KURYANOV Pavel Sergeevich

INTIMA HYPERPLASIA MECHANIZMAI IR JO SVARBIAVIMAS DOMININIŲ ARTERIJŲ ATHEROSKEROZIJOS CHIRURGIJOS GYDYMUI

14.00.44 - širdies ir kraujagyslių chirurgija

disertacija medicinos mokslų kandidato laipsniui

Darbas atliktas fakulteto chirurgijos skyriuje Valstybinės aukštojo profesinio mokymo įstaigos "Sankt Peterburgo valstybinis medicinos universitetas. Acad. Il.Pavlova "Federalinė agentūra sveikatos ir socialinės plėtros Rusijos Federacijos.

Medicinos mokslų daktaras, profesorius Vavilovas Valerijus Nikolajevičius

Medicinos mokslų daktaras, profesorius Ignatovas Anatolijus Михайлович medicinos mokslų daktaras, profesorius Аракелян Valerijus Сергеевич

Karo medicinos akademija. S.M. Kirova

Gynyba vyks susitikime "_" _ 2009 m

Disertacinė taryba D 208,090,05 valstybiniame švietimo įstaigoje aukštojo profesinio mokymo "Sankt Peterburgo valstybinis medicinos universitetas. Acad. I. P. Павлова "federalinės agentūros sveikatos ir socialinio vystymosi Rusijos Federacijos (6/8, ul. Лев Толстой, 197022, Sankt Peterburgas).

Disertaciją galima rasti pagrindinėje valstybinės švietimo įstaigos aukštojo profesinio rengimo mokslo bibliotekoje "Sankt Peterburgo valstybinis medicinos universitetas. Acad. ИППавлова "federalinės agentūros sveikatos ir socialinės plėtros Rusijos Federacijos ir сайгака www.spmu.runnet.ru.

Santrauka paskelbta "_" _ 2009

Disertacinės tarybos mokslinis sekretorius MYASNIKOVA

Medicinos mokslų daktarė, docentė Marina Olegovna

Smegenų insultas yra viena iš pagrindinių planetos suaugusiųjų gyventojų mirtingumo ir negalios priežasčių, o maždaug 40% pacientų kenčia nuo smegenų apykaitos dėl didelių ekstrakranialinių kraujagyslių aterosklerozinių pokyčių (Pokrovsky AB ir kt., 2004; Warlow ir kt., 2001), o 20% - dėl aterosklerozinės stenozės karotinės bifurkacijos srityje (Bond et al., 2003). Karotinės endarterektomijos (CE) operacija, kurios metu aterosklerozinė plokštelė pašalinama iš miego arterijos (CA), kuri yra galimas cerebrinio kraujospūdžio šaltinis, gali užkirsti kelią smegenų insultui panašiose situacijose. Tačiau po šio įsikišimo kai kuriems pacientams pasireiškia ryškus arterijos susiaurėjimas (restenosis), kuris sukelia pirmąjį ar pasikartojančią smegenų apykaitos sutrikimą (Ricotta ir kt., 1997; Mehta ir kt., 2005), ir tokiu būdu sumažina operacijos poveikį. 18% atvejų pastebimi hemodinamikos reikšmingos restenozės dažniai (Johnson ir kt., 1999 m.) Ir išeminis insultas, trumpalaikiai išemijos priepuoliai ilgalaikiu laikotarpiu pacientams, sergantiems kartotiniu somatinės arterijos susiaurėjimu (Ricotta ir kt., 1997).

Remiantis literatūra, restenozė po arterijų rekonstrukcijos dažniausiai yra pagrįsta intimaline hiperplazija (GI), pastaroji yra universali kraujagyslių sienelės reakcija į sužalojimą. Tuo pačiu metu, lygiųjų raumenų ląstelės (SMC) migruoja į žalos zoną, iš kurios susidaro naujas vidinis indo sluoksnis. GI vystosi su įvairių tipų mechaninėmis žalomis arterijose, susijusiose su jų operacijomis: laivo eksudacija, kraujagyslių siuvimas, endarterektomija, trombektomija ir endovaskuliniai plastikai. Kai kuriems ligoniams dėl ne visai aiškių priežasčių ši audinių reakcija tampa pernelyg didelė ir sukelia žymiai susilpnėjusią indų liumeną.

Akivaizdu, kad GI sunkumą CA gali paveikti endarterektomijos tipas, arteriotominio defekto uždarymo metodas, naudojamos plastikinės medžiagos tipas, tačiau tai nebuvo visiškai įrodyta.

Yra ir kitų klausimų, susijusių su GI, kurie nėra nei ištirti, nei pakankamai ištirti. Pavyzdžiui, nėra tinkamo eksperimentinio GI modelio, kuris imituoja klinikinius kraujagyslių pažeidimo variantus ir vėlesnes operacijas arterijose. Pagrindiniai įstatymai, reglamentuojantys GI vystymąsi ir paskirstymą galutinės arterektomijos zonoje, nėra tiriami, vietiniai (bendrieji) veiksniai, turintys įtakos šiam procesui (ypač vietinės hemodinamikos pokyčiai, galimas uždegiminio atsako vaidmuo, cholesterolio metabolizmas ir tt) nenustatyti. Hiperplazinės reakcijos dinamika arterijose be restenozės ir kraujagyslėse su hemodinamomis reikšmingo re-siaurėjimo nėra tirta. Šis tyrimas skirtas šių ir kitų problemų sprendimui.

Ištirti intimalinės hiperplazinės reakcijos vystymosi ypatumus miego arterijoje po karotinės endarterektomijos ir nustatyti veiksnius, turinčius įtakos šio audinio reakcijos pobūdžiui.

1. Sukurti eksperimentinį maltos endarterektomijos modelį triušyje, kuris intervencinėje zonoje paskatintų intimalinę hiperplaziją.

2. Išvystytas eksperimentinis modelis, skirtas ištirti hiperplazinės reakcijos pobūdį po endarterektomijos iš miego arterijos ir įvairius jos plastos metodus.

3. Įvertinti galimą poveikį intimalinės hiperplazijos pobūdžiui dėl papildomo baliono sužalojimo triušių maliarinės arterijos, proksimalinės ir distalinės į endarterektomijos zoną, kaip efekto, kuris imituos laikino šunto naudojimą intervencijos metu.

4. Naudodami dupleksinį nuskaitymą, įvertinti intimalinės hiperplazijos dinamiką ir variantus miego arterijų sienelėje pacientams po 1 savaitės, 1, 3,6 ir 12 mėnesių po miego arterijos endarterektomijos.

5. Tarp didžiausių veiksnių, kurie gali paveikti intimalinės hiperplazijos intensyvumą ir laipsnį pacientams po miego arterijos endarterektomijos, yra svarbiausias veiksnys.

6. Operuotuose pacientuose nustatykite cholesterolio metabolizmo variantų dažnį (ATP fiksuojantis A1 A1 ir paraoksonazės 1 kasetė) ir jų įtaką hiperplazinės reakcijos sunkumui miego arterijoje po miego arterijos endarterektomijos.

Sukurtas originalus intimos hiperplazijos eksperimentinis modelis po karotinės endarterektomijos triušiuose. Šis modelis apima visus pagrindinius arteriotomijos defektų uždarymo būdus, naudojamus klinikinėje praktikoje. Siūlomo modelio atveju parodyta, kad viena iš pagrindinių priežasčių, dėl kurios gilesnė GI po CE, yra laivo išplėtimas traumos ir vėlesnių plastikų vietoje, kuris yra susijęs su vietiniais hemodinaminiais sutrikimais šioje zonoje.

Eksperimento metu intimalinė hiperplazinė reakcija yra ypač intensyvi, kai naudojamas politetrafluoretileno (PTFE) pleistras.

Remiantis serijinės ultragarsinės operacijos duomenimis, pacientams, kuriems buvo atlikta karotinės endarterektomijos, buvo nustatytos karotinės arterijos audinių pokyčiai: intima-medijos komplekso (CIM) difuzinė sustorėjimas, kuris dažniausiai pasitaikė (75% pacientų) ir niekada nebuvo hemodinamine reikšmingi pokyčiai ir

anksčiau atsiradusi CIM (25% pacientų) daugiausiai lokalizuota stora išsivystė greičiau, o kai kuriuose pacientuose labai susilpnėjo laivo liumenai. Ištirta morfologinių pokyčių miego arterijos sienelėje po aptariamos operacijos, pacientų lytis ir amžius, kartu būdingos ligos, keletas kitų klinikinių veiksnių, aterosklerozinės plokštelės būklė, pagrindinės endarterektomijos sąlygos ir vietinės hemodinaminės savybės po intervencijos. Nustatyta, kad lokalios hemodinamikos pokyčiai, taip pat cholesterolio metabolizmo sutrikimas, atlieka pagrindinį vaidmenį formuojant intimalią hiperplaziją karotinės arterijos pacientams po karotinės endarterektomijos.

Praktinė darbo reikšmė.

Sukurtas eksperimentinis modelis leidžia išsamiai išanalizuoti intimos hiperplazininę reakciją miego arterijoje po miego arterijos endarterektomijos įvairiais atvejais, kai uždaras kraujagyslės sienelės defektas.

Sukurta sistema, leidžianti ištirti miego arterijos endarterektomijos zoną taikant dupleksinio nuskaitymo metodą, pagal kurią dupleksinis nuskaitymas turėtų būti atliekamas visiems pacientams po miokardo endarterektomijos po 1 savaitės ir 1 mėnesio po intervencijos.

Serijinė analizė, atliekanti dupleksinį nuskaitymą, klinikinėse sąlygose leidžia kontroliuoti situaciją miego arterijoje po karotinės endarterektomijos labai tiksliai ir prireikus imtis prevencinių priemonių.

Atsižvelgiant į tyrimo rezultatus, atliekant miego arterijos endarterektomiją, būtina užtikrinti, kad plastinės plokštelės srityje nebūtų reikšmingų skilties arterijos lūžio skirtumų. Klasikinė operacijos versija su arteriotomijos defekto uždarymu su ribiniu siūleliu ar pleistru, taip pat išsišakojusios karotinės endarterektomijos savaime neturi įtakos hiperplazinės reakcijos laipsniui po intervencijos.

Pagrindinės gynybos nuostatos.

1. Sukurtas ir išanalizuotas originalus eksperimentinis miego arterijos endarterektomijos modelis. Modelis leidžia smulkiems gyvūnams tirti audinių reakciją bet kuriems arterinės plastos variantuose, naudojamiems klinikoje po klasikinės endarterektomijos (EAE). Siūlomas EAE metodas užtikrina gilų (žiniasklaidos priemonėse) arterinės sienos sunaikinimą, aukštą žalos dažnumą ir intimalinės hiperplazijos vystymąsi šioje srityje.

2. Viena iš besąlyginių priežasčių, dėl kurių ryškus GI po eksperimento su EB, yra laivo išplėtimas traumos ir vėlesnių plastikų vietoje, kuris yra susijęs su žinomais kraujo tėkmės pažeidimais šioje srityje.

3. Siūlomame eksperimentinės miego arterijos endarterektomijos modelyje intimos hiperplazininė reakcija buvo itin ryški ir intensyvi, kai plastinė arterinė plokštelė su PTFE pleistru.

4. Kortikos arterijos metu vykstančių pokyčių pagrindu pacientams, praėjus vieneriems metams nuo karotinės endarterektomijos, yra intimalinė hiperplazija. Ultragarso duomenys atskleidė dviejų tipų audinių reakcijas EK zonoje: intima-medijos komplekso difuzinę sustorėjimą (73% arterijų) ir daugiausia vietos susitraukimą (27% arterijų), kuris yra žingsnio formos ir yra proksimalinėje ir (arba) distalinėje endarterektomijoje. Pastarasis variantas pasižymi sparčiu (po 1 mėnesio) atsiradimu ir aktyviu intima-medijos komplekso lokalaus sugadinimo augimu. Tai lėmė hemodinamikos pokyčius plastiko srityje per 1 metus po operacijos.

5. Aktyvus intimalinės hiperplazijos vystymasis miego arterijoje pacientams po karotinės endarterektomijos yra skatinamas hemodinamikos sutrikimų plastiko zonoje, ypač naudojant gana platus pleistras, taip pat cholesterolio metabolizmo sutrikimus. Endarterektomijos tipas ir arteriotomijos defektų uždarymo metodas tiesiogiai neturi įtakos pokyčiams EB srityje tiriamuose pacientuose, išskyrus tuos atvejus, kai jie sukelia plazmos zonos centre padidėjusį indo liumeną.

Asmeninis autoriaus indėlis į tyrimą.

Visi eksperimentinės darbo dalies eksperimentai, morfometrija ir triušio miego arterijos histologinių preparatų vertinimas buvo atliekami tyrimo autorius, atlikto darbo autorius atliko sergančių pacientų ultragarsinį tyrimą, planavo, sudarė darbo hipotezes, rengė apskaitos statistinius dokumentus, apibendrino ir analizavo rezultatus. Autorius dalyvavo priešoperaciniame tyrime, chirurginio gydymo ir daugelio operuotų pacientų pooperacinio gydymo metu.

Pagrindiniai darbe pateikti rezultatai buvo pateikti IX širdies ir kraujagyslių chirurgijos mokslinio centro sesijoje. A.N. Bakulevo radimas su Visuotine jaunųjų mokslininkų konferencija (Maskva, Rusija, 2005 m. Gegužės 15-17 d.); tarptautinė konferencija "Carotoidinė liga ir insultas: pagrindinio mokslo pritraukimas į klinikinę praktiką" (Stokholmas, Švedija, 2007 m. kovo 8-10 d.); XIV Visuomeninis širdies ir kraujagyslių chirurgų suvažiavimas (Maskva, Rusija, 2008 m. Lapkričio 9-12 d.); Tarptautinė konferencija "Endovaskulinė chirurgija - pagrindinių mokslų pritaikymas klinikinėje praktikoje" (Stokholmas, Švedija, 2009 m. Kovo 19-21 d.). Daktaro disertacijos tema paskelbti 7 moksliniai straipsniai.

Darbo rezultatų įgyvendinimas.

Sukurta metodika, pacientų prieš ir po tyrimo principai

intervencijos į miego arterijas naudojamos atliekant mokslinius tyrimus pacientų kategorijoje, aptariamuose Sankt Peterburgo valstybinio medicinos universiteto fakulteto chirurgijos skyriuje. Acad. I.P. Pavlova (197022, Sankt Peterburgas, ul. Liūtas Tolstojus, 6/8), jų FSU FTSKE. V.A. Almazovas (197341, Sankt-Peterburgas, ул. Аккуратова, 2). Tas pats metodas naudojamas, kai nagrinėjant šiuos pacientus ir stebėti juos kasdienėje praktikoje fakultete chirurgijos klinikoje valstybinis medicinos universitetas, į departamento kraujagyslių chirurgijos GMPB№2 (194354, Sankt-Peterburgas, mokymo asm., D. 5).

Darbo apimtys ir struktūra.

Darbą pateikia 150 puslapių mašininio teksto tekstas, susideda iš įvado, 4 skyrių, išvadų, praktinių rekomendacijų ir literatūros sąrašo, kuriame 7 šaltiniai pateikiami rusų kalba ir 136 šaltiniai užsienio kalbomis. Darbą iliustruoja 32 lentelės ir 24 paveikslai.

Medžiagos ir metodai.

Eksperimentinė tyrimo dalis

Pirmoje tyrimo dalyje, naudojant išvystytą modelį, buvo ištirtos intimalinės hiperplazijos vystymosi ypatybės ir mechanizmai triušių miego arterijose. Eksperimentai buvo atlikti su 40 triušiais (vyrais, vidutiniškai 3,5 kg) naudojant mikrotechniką. 6 kontrolinių serijų gyvūnų skaičius - 12 [24 miego arterijų], 5 pagrindinėse - 28 [56 miego arterijose]). Visuose gyvūnuose, išskyrus kontrolinę seriją (serija 0), po bendrosios anestezijos po chirurginio lauko gydymo, išilgai kaklo vidurinės linijos išsiskyrė abu bendri miego arterijos nuo sternoclavikuliarinio jungties lygio iki bifurkacijos. Išilginė arteriotomija buvo atlikta 1 cm ilgio vidurinėje trečiojoje bendrosios miego arterijos dalyje. Vidinio ir vidurinio sluoksnio laivo sieną sunaikino deimanto boro galvutė, sukdami juos rankiniu būdu apskritai.

Tada, naudojant pincetą, sunaikinto vidinio sluoksnio fragmentai buvo pašalinti arteriotomijos zonoje. Taigi žalos plotas išsiplėtė per visą bendrą miego arterijos apskritimą, o jo viršutiniai ir apatiniai kraštai atitiko arteriotomijos ribas. Po to laivo defektas uždarytas vienu iš tirtų metodų (žr. Toliau).

Atsižvelgiant į šio darbo tikslus ir struktūrą, iš pradžių buvo atlikta atitinkama eksperimentų serija.

Valdymo serija 0 (2 gyvūnai, 4 arterijos); abu gyvūnai buvo eutanizuoti, nepažeistos bendrosios miego arterijos dalies viduryje, 1 cm ilgio dalys buvo pašalintos ir naudojamos kokybiškai ir kiekybiškai įvertinant nepažeistos (normalios) arterijos sieneles.

Valdymo serijoje 1-4 (kiekvienoje serijoje iš 2 gyvūnų, 4 arterijos)

arteriotomy atliktas, pažeistas laivas sienelę pirmiau būdu ir po to uždaromas, defektas arteriotomichesky krašto siūlės (KS) iš pleistras autovein (AVZ) autoarterii (ASR) ir PTFE, atitinkamai.

5 kontrolinė grupė (2 gyvūnai, 4 arterijos): norint nustatyti baliono pažeidimą miego arterijos sienelėje per išilginį

jo defektas (endarterektomija nebuvo atlikta) buvo įvesta proximally (4-5 cm) Fogarty baliono zondu (ZR), 1-2 ml fiziologinio druskos buvo "susprogdintas", o paskui traukiamas priešinga kryptimi. Procedūrą pakartojo 3 kartus. Arteriotominis defektas buvo uždarytas ribiniu siuvimu. Morfologinio tyrimo metu buvo pašalinta 1 cm ilgio indo dalis, esanti proximal arteriotomijos zonoje.

Užbaigus kontrolę, atlikta pagrindinė eksperimentų serija. Pagrindinė serija 1 (5 gyvūnai, 10 arterijų); pagrindinė serija 2 (5 gyvūnai, 10 arterijų); pagrindinė 3 serija (5 gyvūnai, 10 arterijų); pagrindinė serija 4 (7 gyvūnai, 14 arterijų); pagrindinė serija 5 (6 gyvūnai, 12 arterijų). Eksperimentai 1-4 pagrindinės serijos buvo atlikti panašiai kaip ir atitinkami kontroliniai eksperimentai. Kai kurie skirtumai buvo atlikti tik 5 serijos eksperimentuose. Čia, po endarterektomijos, papildoma žalinga miego arterija buvo atliekama naudojant Fogarty baliono zondą (skersmuo ZR) virš ir žemiau EAE zonos. Tai buvo padaryta, kad imituotų endotelio sunaikinimą, kuris yra mechanizmo panašias, pagamintas laikino šunto, kai jis naudojamas intervencijos metu pacientams.

Taigi atliktuose eksperimentuose buvo modeliuojami beveik visi miego arterijos plokštelės variantai, naudojami klinikoje. Visuose eksperimentuose buvo naudojamos atramatiškos adatos su Prolen 10/0 sriegiu.

Užbaigus plastiką (tiek kontrolinėje, tiek pagrindinėje serijose), kraujotaka atkurta per indą, buvo įvertintas arterijų pralaidumas (naudojant dvi mikro-pincetas standartiniu būdu) ir siūlės buvo nuoseklūs. Pagrindinėse eksperimentų serijose kaklo žaizda buvo sluoksniuose sandariai uždaryta su Dacrono sriegiu 3/0.

Po penkių minučių po maliarinės arterijos plokštelės nutraukimo kontrolinėse grupėse ir praėjus vienam mėnesiui po operacijos gyvūnai buvo nužudyti pagrindinėse serijose bandymų su mirtini tiogentalio dozėmis. Kateteris įšvirkščiamas į arterinę lovą per augančiąja aortos kaklelį, 10 minučių suleidžiant 10% formalino tirpalą maždaug 70 mmHg slėgiu. st. Tuo pačiu metu buvo stebima miego arterijų praeinamumas. Arterijų fragmentai, įskaitant plastiko plotą (1 cm) kartu su gretimomis indo sritimis (proksimaliniu ir distaliniu), kurių ilgis siekė kelis milimetrus, išpjaustyti ir fiksuoti 10% formalino tirpale.

Po tinkamai ištirtų arterijų sričių buvo atliekamas jų histologinis tyrimas. Dėl to skersiniai laivo segmentai buvo atlikti trijuose lygmenyse: proksimaliniu kraštu, pločio zonos centru ir distaliniu kraštu. Skyriai buvo dažomi hematoksilin-eozinu ir van giesonu. Kai šviesos mikroskopija atliko kokybinę medžiagos analizę, nustatyta sritis

vidurinis sluoksnis arterijų, viduriniosios sluoksnio pleistro plotas (autoarterial arba autovenous), sritis hiperplastinis intimos pasiekus ribą (apskritai, taip pat atskirai, remiantis recipiento arterijos ir pleistras sienos) ilgio laivo perimetro, kurį užima pleistras ir arterijų sienos, visą ilgį konteinerio perimetro, vidutinis G'I storis ir vidutinis sluoksnis ant pleistro ir recipiento arterijos sienelės, GI ląsteliena ir vidutinis sluoksnis recipientų arterijos sienelėje, taip pat pleistro srityje (1 pav.).

Skaičius 1. schema morfometrija ribinė miego X - iš laivo, kurį užima recipiento arterijos sienos atsižvelgiant į laivo, kurį užima pleistras apskritimo ilgio apskritimo ilgis, ir - recipiento arterijos arba pleistrų kraujagyslių sienelės, - viduriniojo sluoksnio (laikmenos) recipiento arterijos autovenous arba pleistrų autoarterial in - hiperplazinė intima sergančio arterijos arba pleistro sienelėje.

Visa eksperimentinė darbo dalis buvo atlikta remiantis Sankt-Peterburgo valstybinio medicinos universiteto tyrimų centru. Acad. I.P. Pavlova. Per morfologinę darbo dalį vertingą konsultavimo pagalbą teikė Peterburgo valstybinio medicinos universiteto Katedros vedėjas, daktaras, profesorius V. V. Thomson, už kurį aš nuoširdžiai dėkoju ir dėkoju.

Klinikinė tyrimo dalis

Antroje darbo dalyje buvo tiriami 59 pacientai (13 moterų ir 46 vyrai), kurių amžius nuo 47 iki 80 metų (vidutinis amžius 62,3 metai), kurie yra Sankt Peterburgo valstybinio medicinos universiteto fakulteto chirurgijos klinikoje. Acad. I.P. Pavlov'o ar karotinės endarterektomijos (CE) buvo atliekama kraujagyslių chirurgijos GMPB №2 aterosklerozinės vidaus smegenų arterijos stenozės (ICA). Bendras operacijų skaičius - 62 (iš abiejų pusių buvo atlikta trys pacientų intervencija).

Visi pacientai prieš operaciją buvo ištirti kliniškai, taikydami standartinius laboratorinius ir instrumentinius diagnostikos metodus. Tyrime ir

Visų pacientų gydymas buvo neurologas. Remiantis klinikiniais duomenimis, 15 (25%) pacientų buvo traukuliuojamos asimptominės išeminės smegenų ligos, 8 (14%), lėtinis kraujagyslių smegenų nepakankamumas 11 (19%), insultas ir jo pasekmės - 25 ( 42%). Ligos trukmė svyravo nuo 6 mėnesių iki 5 metų. Iš tokių ligų hipertenzija pasireiškė 50 (85%), koronarinės širdies ligos - 27 (48%), aterosklerozės apatinių galūnių arterijas - 16 (27%), šių trijų ligų derinys - į 8 (14%) pacientų. Prieš operaciją visiems pacientams atliktas ultragarsinis miokardo arterijų tyrimas, įvertinant paveiktos miego arterijos stenozės laipsnį, aterosklerozinės plokštelės echos. Smegenų angiografija buvo atlikta daugumoje pacientų (45 [76%]). Remiantis tyrimų kompleksu 59 pacientams buvo nustatytos aterosklerozinės plokštelės vienoje ar abiejų vidaus arterijų (ICA), kraujagyslių stenozės laipsnis buvo 50-95% laivo liumenų ploto. 31 (50%) arterijose aterosklerozinės plokštelės buvo klasifikuojamos kaip nestabilios pagal ultragarsines savybes, o 31 (50%) - stabilios.

Kaip jau minėta, visi pacientai yra veikiami trys iš dviejų pusių. Operacijos simptomai buvo tokie: hemodinaziškai reikšmingas kraujagyslių susitraukimas (30 kartų), nestabili aterosklerozinė plokštelė (du kartus), pirmojo ir antrojo derinio (30 stebėjimų).

Klasikinė EE autovenous PLASTY (AVP) yra pagamintas 41 kartus (66%), autoarteriya naudojamas du kartus (3%), išvertimą GBT (Evke) vyks 15 atvejų (24%), rezekcija ICA savo persodinimas į bendrą miego arterijos (CCA) - 3 (6%), CE su kraštiniu siūlu (KSh) - 1 kartą (2%). Didžiojo raumens venozės fragmentas, ištrauktas į apatinę trečiojo blauzdikaulio dalį su autoveninėmis plastikais, buvo naudojamas kaip plastikas, o autoarterijai - viena iš išorinės miego arterijos (HCA) šakų. Pleistras visada buvo 0,5-1,0 cm.

Per intervenciją 23 pastabos (37%) buvo laikinos

Visi pacientai saugiai buvo chirurginiai, bet nė vienas iš jų neturėjo smegenų kraujotakos sutrikimų nei per pirmuosius mėnesius po jo.

Pooperaciniu laikotarpiu pacientai buvo tradiciškai gydomi (antibakteriniai vaistai, antitrombocitai, neuroprotektyvai, infuzijos terapija) ir buvo išleidžiami nuo 7 iki 14 dienų po CE. Po išskyros jie toliau vartojo antitrombocitų, vitamino preparatų, lipidų kiekį mažinančių vaistų ir visą gydymo laikotarpį.

Vienas iš pacientų praėjus 6 mėnesiams po operacijos sukėlė ischeminį insultą intervencijos pusėje, kurį sukėlė restenozė ir vėžio vidinė miego arterija.

EAE zonos būklės stebėjimas buvo atliktas naudojant

Ultrasoninis dvipusis arba tripleksinis nuskaitymas ("Biomedica AU-530" prietaisas, 7,5 MHz linijinis jutiklis, "Acusón SEQUOIA 512" įrenginys, 7,5 MHz linijinis jutiklis, "Logiq-3", 8 MHz linijinis jutiklis).

Pacientų tyrimas, ultragarsas buvo atliktas po 1 savaitės, 1, 3, 6, 12 mėnesių nuo chirurginio gydymo 36 atvejais. Gavę serijos tyrimo rezultatus, kurių pagrindu buvo nustatytos bendros arterijos pokyčių raidos tendencijos per metus po intervencijos, dar 23 žmonės buvo tiriami tik 12 mėnesių po CE.

Po operacijos pirmiau minėtose sąlygose buvo atliktas kokybinis EB zonos pokyčių įvertinimas, taip pat nustatyta:

1. Arterijos šviesos skersmuo išilginio skenavimo metu medialinėje projekcijoje (išilgai vidinio spermos raumens krašto).

2. arterinių spindžio metu skersine nuskaitymo (šį skaičių naudojami ryšium su tuo, kad skerspjūvio plotas TBE laivas ne visada turi apvalią formą ir išilgine projekcija spindžio skersmuo negali tinkamai atspindėti tikrą plotį plastiko zonoje) plotas.

3. Intima-medijos komplekso (CIM) storis centre, proksimalinėje ir atstumoje nuo plastiko srities. CMM storis matuojamas arterijos užpakalinėje sienelėje su išilgine skenavimu medinės dalies projekcijoje.

4. CMM plotas su skersiniu skenavimu.

5. Arterinės restenozės buvimas ir laipsnis, restenozės laipsnis buvo apskaičiuotas zonoje didžiausio laivo liumenų susiaurėjimo pagal formulę: CMM plotas ((arterijos kanalo plotas + plotas CMM) x 100%.

6. Linijinis kraujo srauto greitis vidinėje miego arterijoje, esančiame endarterektomijos zonos distaliniame krašte: maksimalus sistolinis greitis (PSS), galutinis diastolinis greitis (DPT) ir vidutinis didžiausias greitis (CMC).

7. Arterijos skersmens ir ploto santykis plastikinės zonos centre su skersmens ir jos srities distaliniu atstumu iki endarterektomijos zonos; ir plotas santykis su arterijų spindžio plastikų centrinėje zonoje į skersmens ir ploto jo proksimalinės liumenų arterijos zonų skersmuo (šie skaičiai yra leidžiama įvertinti laivo spindyje intervencinio srityje formą ir galimo ryšio formą ir laipsnį arterinės liumenų GOP ištirti).

1-4 dalyse nurodyti rodikliai buvo apskaičiuoti trimis lygmenimis: artėjant prie endarterektomijos zonos, jos centre ir toje zonoje toli (2 pav.).

Šioje darbo dalyje, be to, į galimą įtaką į arterijų spindžio po EAE ir plastiko formos, taip pat tyrė galimą asociaciją tarp GOP laipsnį ir į šiuos veiksnius: lytį, amžių pacientų, rūšys asocijuotų širdies ir kraujagyslių ligos ar jų derinys, cholesterolio kiekį kraujyje, rūkymas, peržiūrėti aterosklerozinių plokštelės.

2 pav. Sklypai, kuriuose matavimai atliekami ultragarsu iš miego arterijų.

OCA = bendra miego arterija, ICA = vidinė miego arterija, HCA = išorinė miego arterija. 1 - proksimalinė plastiko zona, 2 - plastikinės zonos centre, 3 - atstumas nuo plastikinės zonos.

Nustatomas galimas poveikis SA plastinės chirurgijos metodo eigai, jo įtempimo trukmė, naudojimas laikino šunto įsikišimo metu.

Iš karto po intervencijos buvo atlikta uždegiminės reakcijos sunkumo analizė.

Klinikinėje tyrimo dalyje buvo analizuojamas paraoksonazės-1 (PONI) genų ir ABC Al pernešimo baltymų variantų dažnis 20 pacientų (20 arterijų). Už pagalbą įgyvendinant šį darbo skyrių nuoširdžiai dėkoju departamento darbuotojams Molekulinės genetinės technologijos Sankt Peterburgo valstybinio medicinos universiteto tyrimų centre. Acad. I.P. Pavlova.

Kiekvienam darbo balui buvo apskaičiuota mediana ir intervalas. Kiekybinių rodiklių palyginimas buvo atliktas naudojant Mann-Whitney U testą. Skirtumo reikšmingumas vertinamas pagal šio kriterijaus kritinių reikšmių lentelę, kurios reikšmė yra 0,05. Lyginant naudojamus kokybės rodiklius naudojamas tikslus Fiesko testas (reikšmingumo lygis 0,05).

Eksperimentinės darbo dalies rezultatai.

Praėjus 1 mėnesiui po operacijos, pagrindinės serijos eksperimentų arterijos pralaidumas buvo gana didelis, kai buvo naudojamos margininės siūlės (n = 7, 70%), autoveniniai (n = 8, 80%) ir autoarteriniai (n = 8, 80%), žymiai mažesni Ji buvo induose po plastikų, naudojant PTFE (n = 4, 39%) ir eksperimentuose

kur ribinis siuvimas buvo panaudotas su papildoma baliono pažeidimu arterijos sienelėje (n = 4, 33,3%).

Remiantis histologiniu tyrimu, naudojamas miego arterijos endarterektomijos modelis užtikrino gilią ir gana vienodą miego arterinės sienos pažeidimą. Baliono pažeidimas sukėlė endoterektomijos zonos šalutinių artritų sričių dendothelizaciją.

Visuose pagrindinės eksperimentų serijos laivuose po 1 mėnesio po operacijos atskleidė intimalinę hiperplaziją. Tai buvo ryškesnis centro evdarterektomii zonoje, nei per savo kraštus visų pagrindinių serija eksperimentų, išskyrus 5 (krašto siūle + balionas traumos), kur hiperplazinių reagavimo laipsnis buvo panašus visų trijų lygių įvertinimas.

Arterijose, kur žalos centre buvo naudojama intiminė hiperplazija, ji buvo stipresnė nei tuose eksperimentuose, kuriuose buvo naudojamas krašto siūlas, arba krašto siūlas buvo sujungtas su baliono slėgiu indui. Tuo pačiu metu GI plotas ant receptoriaus arterijos, ant pleistro, jo bendras plotas buvo didžiausias su AVZ induose, šiek tiek mažesnis, naudojant PTFE pleistras, ir žymiai mažesnis autoarterialiniuose plastikuose (1 lentelė).

Bendras hiperplazin s intimos plotas, esantis santykiniuose vienetuose pagrindin je eksperimenti serijoje 1-5 (mediana (inter vija)] _

Eksperimentų serija Proximally Centre Distally

Pagrindinė serija 1 (KSh) 8947 (805-49525) 32986 (3370-60472) 7477 (1231-18714)

Pagrindinė serija 2 (AVZ) 6811 (5246-57775) 117493 (14601-139375) 7767 (1973-37993)

Pagrindinė serija 3 (AAE) 11523 (4367-48594) 61775 (25745-184618) 6488 (3599-15516)

Pagrindinė serija 4 (PTFE) 29260 (13182-87812) 111414 (29181-176085) 13747 (1264-13776)

Pagrindinė serija 5 (cilindras + KSh) 25285 (18756-30158) 20015,5 (16122-26754) 33070,5 (25794-35864)

Pastabos prie lentelės: KS = krašto siūlė; AVZ autoveninis pleistras; AAZ = autoarterinis pleistras; PTFE = politetrafluoretileno pleistras.

Visose pagrindinėse eksperimentų serijose buvo pastebėtas GI sluoksnio storinimas ties siūlės linija. Pleistro panaudojimas arteriotominio defekto uždarymui paskatino arterijos išplėtimą EAE zonos centre (daugiausia serijose su AVZ, šiek tiek mažiau induose su PTFE pleistru ar autoarterija). Tuo pačiu metu intimalinė hiperplazija buvo ryškesnė tose serijose, kuriose plastinės zonos centre buvo santykinai didesnis indo plitimas.

Remiantis GI srities vertėmis ir laivo perimetru

apskaičiuotas vidutinis GI storis, kuris yra tikslesnis hiperplazinės reakcijos sunkumo rodiklis ant recipiento arterijos paviršiaus arba ant pleistro. Vidutinis GI storis recipientų arterijos sienoje buvo žymiai didesnis, naudojant AVZ ir GGFE pleistrus, palyginus su autoarterine plastika. Tuo pat metu vidutinis GI storis buvo didesnis už autoarterinio pleistro paviršių (2 lentelė).

Vidutinis hiperplazin ÷ s intimos storis plastmasin ÷ s zonos centre santykiniuose vienetuose pagrindin ÷ je eksperimentų serijoje 1-5 (mediana (intervalas)]

Eksperimentų serija Ant pleistro Arterijoje

Pagrindinė serija - 14

Pagrindinė serija 39 35

Pagrindinė serija 53 20

Pagrindinė serija 44 44

4 (PTFE) (22-68) (4-64)

Pagrindinė serija - 11

5 (cilindras + KŠ) (8-13)

Pastabos yra tokios pačios kaip ir 1 lentelėje.

Įdomu tai, kad praėjus vienam mėnesiui po endarterektomijos, buvo pastebėtas beveik visiškas recipientų arterijų sienelės vidurinio sluoksnio atkūrimas pažeidžiamoje srityje. Vidutinio sluoksnio storis autoveninių ir autoarterinių pleistrų sienoje taip pat padidėjo, palyginti su kontroliniu, ir praktiškai nesiskyrė nuo recipiento arterijos žiniasklaidos storio.

Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, galima teigti, kad GI laipsnis iš tikrųjų priklauso nuo arterijos geometrijos pokyčio EAE zonoje ir miego arterijos plastos. Tai visų pirma apie reikšmingą laivo liumenų išplėtimą. Arterijų žaizdų uždarymo technika, šiame procese naudojama plastikinė medžiaga, turėjo įtakos neointimalų vystymosi intensyvumui ir jos pasiskirstymui intervencijos zonoje, o daugelyje atvejų nustatė aptarto naudojimo vadovo rezultatus. Pavyzdžiui, PTFE pleistrų naudojimas buvo susijęs su ryškia hiperplazine reakcija ir per dažnai sukelia miego arterijos trombozę intervencinėje zonoje (61% atvejų). Papildoma baliono žala padidino hiperplazinį atsaką proterinės ar distalinės endarterektomijos zonos sienose.

Klinikinės darbo dalies rezultatai.

Pagal ultragarsinį dvipusį nuskaitymą tiriamaisiais pacientais praėjus 1 savaitei po operacijos, intima-medijos kompleksas buvo visiškai (ar beveik) neegzistuojamas EB srityje. Proksimalinis ir distalinis

indų siena atrodė nepakitusi, o intima-medijos kompleksas turėjo įprastą dviejų sluoksnių struktūrą. Intervencijos vietoje nebuvo jokių likutinės stenozės ar trombozės požymių. Vėliau standartinė reakcija buvo pastebėta CE srityje, atsiradus naujam vidiniam sienos sluoksniui (intima-medijos kompleksas) ir jo palaipsniui didėti. Daugumai pacientų (1 grupėje, 45 arterijose, 73%) endarterektomijos zonoje pasireiškė net ir santykinai lėtas intima-medijos komplekso, kurio storis išliko normalaus, padidėjimas.

Ne apatinių dalių ligoniams (2 grupės, 17 arterijų, 27%) dėl vienodos difuzinio sustorėjimas KIM TBE zonoje ten buvo intensyvus ir ryškesnis vietos jos proliferacija proksimalinės ir / arba distalinio operacijos vietoje, kad 4 pacientai iš 15 (27%) atsirado hemodinamikai reikšmingai restenozei (3 lentelė).

Intra-medinių komplekso miokardo arterijų storis (mm) yra proksimalinis, distalinis ir CE zonos centre nuo 1 savaitės iki 12 mėnesių po operacijos ___ (mediana (intervalas)] _

Matavimo vieta Storis CMM Įvertinimo laikotarpis

1 savaitė N = 24 1 mėnuo N = 24 3 mėnesiai N = 24 6 mėnesiai N = 24 12 mėnesių N = 44

Proximal iki CE grupės 1 zonos 0.9 (0.6-1.4) 1.2 (0.7-1.4) 0.95 (0.7-1.4) 0.85 (0.4-1, 2) 0,9 (0,2-1,4)

2 grupė 0.9 (0.6-1.9) 2.2 (1.9-2.8) 2.5 (1.8-2.9) 2.5 (1.8-2.5) 3.3 (1.8-4.9)

CE zonos centre 1 grupė - 0 (0-1.7) 0.95 (0-1.4) 0.75 (0.4-1.9) 1.0 (0.6-1.7)

2 grupė - 1 (0-2,2) 0,95 (0,4-2,7) 1,05 (0,4-3) 1,4 (0,6-1,8)

Distal to zone of CE, group 1, 0.45 (0-0.7) 0.5 (0.4-1.1) 0.6 (0.4-1.1) 0.6 (0.4-1.1 ) 0.7 (0.3-1.9)

2 grupė 0.5 (0-1.4) 2.3 (1.6-3.5) 2.95 (2.2-3.9) 3.1 (2-5.6) 3.0 ( 1.8-5.1)

Antrasis reakcijos tipas pasižymi intensyvesniu CIM vystymusi, kuris pasirodė praėjus 1 mėnesiui po CE (I grupės pacientams, didžioji dauguma pastabų - tik po 3 mėnesių). CE srityje, taip pat ribinio sienelės sustorėjimo regione, visame stebėjimo etape pastebėtas laipsniškas CMM padidėjimas, kurio neatsirado esant difuziniam CMM susiformavimui (1 grupė), kur 6 mėn. CMM storis stabilizavosi. Tik tuose induose, kuriuose vyrauja vietinis CMM susitraukimas, įvyko hemodinamiai reikšmingos stenozės. Atsižvelgiant į jau pastebėtą vertę intelekto hiperplazijos atsiradimui ir plėtrai ICA liumeno formos CE srityje ir

vėlesnė arterijų plastika, šis atvejo aspektas buvo pateiktas specialioje pacientų grupėje. Tuo pačiu metu reikšmingas skirtumas buvo nustatytas 1 ir 2 grupių pacientams. Buvo nustatyta, kad skersmuo ir plotas iš iš arterijos centre laivo spindyje yra ne tik didesnis nei distalinės srities, bet iš esmės, skirtumas tarp šių parametrų santykiai buvo gerokai didesnis pacientams, 2 grupės nei 1 grupė, kuri, pacientai 2 grupė (pacientai kuris turėjo ryškų GI) buvo užregistruotas didesnis indo luumenio skersmenų skirtumas nuo vidurinės dalies endarterektomijos zonos iki distalinės dalies (4 lentelė).

Laivo liumeno skersmens ir ploto santykis endarterektomijos zonos centre su jo skersmens ir srities distaliniu atstumu iki šios srities po 1-12 mėnesių po

CE, 1 ir 2 grupės (mediana (intervalas)]

Numatomas parametras Grupės įvertinimas

1 savaitė N = 36 1 mėnuo N = 36 3 mėnesiai N = 36 6 mėnesiai N = 36 12 mėnesių N = 59

Skaičių santykis 1 grupė 1,75 * (1,1-2,3) 1,4 * (0,8-2,0) 1,3 (0,68-1,8) 1,5 (1,0- 2.1) 1.6 (1.0-2.3)

2 grupė 2.4 * (1.9-3.9) 1.8 * (1.4-2.9) 2.0 (1.4-3.6) 2.5 (1.5-5, 05) 2.0 (1.3-4.1)

1 zonos santykis 2.4 * (0.9-4.7) 2.4 * (0.5-4.5) 3 (1.1-4.8) 3.6 (1.3-7, 5) 3,2 (1,0-8,6)

2 grupė 3.3 * (2.7-7.2) 2.8 * (1.5-5.6) 4.3 (2.9-7.8) 4.5 (2.3-7, 0) 3.6 (2.0-5.6)

Plastikų rūšis mažai įtakoja skersmens ir laivo liumenų skirtumą nuo endarterektomijos centro iki distalinės jo dalies.

Kitų veiksnių, galinčių turėti įtakos GI intensyvumui, analizė parodė, kad pacientai, sergantys koronarine širdies liga ir ypač apjuosiančios apatinių galūnių arterijų aterosklerozę, dažniau užregistravo ryškius (dažniausiai vietinius) GI TBE srityje (5 lentelė).

Šiame darbe nebuvo patvirtinta kitų veiksnių, kurie, literatūros duomenimis, gali sustiprinti GI veiksnius. Pavyzdžiui, rūkančių pacientų procentas 1 ir 2 grupėje buvo beveik vienodas (atitinkamai 52% ir 53%).

Tas pats pasakytina apie pacientų amžių (vidutiniškai 59 metai ir 60 metų atitinkamai), cholesterolio kiekį plazmoje (vidutiniškai 5,6 mmol / l ir 5,9 mmol / l, atitinkamai). Aptariamos grupės nesiskyrė nuo plokštelės tipo, miego arterijos užsikimšimo laiko, vidinio šunto naudojimo dažnumo ar uždegiminės reakcijos indeksų.

Kartu su širdies ir kraujagyslių ligomis ir karotinės arterijos pokyčių pobūdis pacientams po CE

CHD, OASN, sd n (%) trūkumas CHD n (%) OASNK * n (%) GB n (%) IHD + OASNK + GB * n (%)

Difuzinis CIM sustorėjimas (44 pacientai) 10 (23%) 18 (41%) 10 (23%) 38 (86%) 3 (7%)

Dažniausiai vietinis CIM sustorėjimas (15 pacientų) 2 (13%) 11 (73%) 9 (60%) 12 (80%) 5 (33%)

Nebuvo nustatyta reikšmingų įprastų, aterogeninių ir antiatherogenezinių paraoksonazės-1 genų ir ABCA1 ATP-rišančios kasetės transporterio variantų, skirtų pacientams, kuriems pasireiškia difuzinė ir daugiausia vietinė hiperplazinė reakcija, dažnio skirtumai.

Taigi, klinikinės dalis popieriaus nustatyta, kad pacientams po erkinio encefalito yra dviejų tipų hiperplazinių reakcija miego -diffuzny (45 arterijas, 73%) ir daugiausia vietos (17 arterijas, 27%). Paskutinis GI variantas vystosi greičiau ir veda į hemodinaminę reikšmingą restenozę per vienus metus po intervencijos. Pagrindinis veiksnys, skatinantis aktyvesnę hiperplazinę reakciją, yra vietiniai hemodinaminiai sutrikimai, kuriuos sukelia indo plitimas plastiko zonos centre. Be to, arteriotominio defekto uždarymo metodas neturėjo įtakos GI charakteristikai, jeigu jis nesukėlė reikšmingo skirtumo tarp arterijos liumenų skersmenų nuo EB centro iki jo distalinio krašto. Buvo pažymėta, kad dažniau pasireiškė labiau ryškus, dažniausiai vietinis GI tipas, pacientams, kuriems kartu buvo ateroskleroziniai širdies arterijų ir galūnių arterijų pažeidimai.

1. Siūlomas ir ištirtas originalus eksperimentinis miego arterijos endarterektomijos modelis. Modelis leidžia smulkiems gyvūnams tirti audinių reakciją bet kuriems arterinės plastos variantuose, naudojamiems klinikoje po klasikinio EAE. Siūlomas EAE metodas garantuoja giliai (žiniasklaidos priemonėse) arterinės sienos sunaikinimą ir didelę žalos gylio pakartojamumą.

2. Siūlomame modelyje neišvengiamai atsiranda hiperplazinė reakcija kraujagyslių sienoje (intimalinė hiperplazija), reaguojant į arterijos pažeidimą.

Praėjus vienam mėnesiui po to, kai yra visiškai atstatomas arterijos vidurinis sluoksnis. Skirtingų eksperimentų serijos GI laipsnis pasikeitė, o vidurinysis sluoksnis reagavo į visus eksperimentus.

3. Remiantis eksperimentiniais duomenimis, klinikinės tyrimo dalies rezultatai parodė, kad viena iš besąlygiškų GI po EAE iš karotinės arterijos priežasčių yra reikšmingas indo plitimas žalai ir vėlesnei plastinei sričiai, kuri yra susijusi su žinomais kraujo tėkmės sutrikimais šioje srityje.

4. Darbo eksperimentinių ir klinikinių dalių duomenys rodo, kad po EAE mocaridinės plokštelės metodas reikšmingai nekeičia GI laipsnio, jei šis metodas žymiai nekeičia rekonstruoto indo geometrijos.

5. Plastikinės medžiagos, naudojamos po CE, siekiant uždaryti defektą arterijoje, tipas gali turėti didelės įtakos GI pobūdžiui. Eksperimento metu autologinių vaistų iš venų ar arterijų naudojimas yra susijęs su gana palankia hiperplazinės reakcijos eiga (arterijų trombozės dažnis yra 20%). Taikant PTFE pleistrus, arterijos trombozės dažnis siekė 66%.

6. Papildomas balionas iš miego arterijos eksperimente, imituojantis vidinio šunto naudojimą, padidino GI prostatos ir distalinės endarterektomijos zonos sienose. Klinikinėje darbo dalyje galimas neigiamas poveikis, susijęs su vidinio šunto naudojimu, nebuvo patvirtintas.

7. Remiantis serijos ultragarsu, pacientai per 1 metus po karotinės endarterektomijos veikimo srityje atskleidė dviejų tipų hiperplaziją: intima-medijos komplekso difuzinę sustorėjimą ir dažniausiai vietinį, pastarasis yra žingsnio forma ir yra proksimalinėje ir (arba) distalinėje endarterektomijoje. Vietinis CIM sustorėjimas yra greita ir aktyviai tekančio intimalio hiperplazija, ji pasireiškė 15 (25%) pacientų, o 4 atvejais (7% pacientų) per 1 metus po operacijos hemodinamomis pasireiškė reikšmingų pokyčių plastiko srityje.

8. Hiperplazinė reakcija po CE operacijos srityje yra ypač aktyvi pacientams, sergantiems pažengusia agresyvia ateroskleroze.

1. Išplėstas eksperimentinis modelis leidžia išsamiai ištirti intramolio hiperplazininę reakciją miego arterijoje po miego arterijos endarterektomijos įvairiuose sustojimo defekto variantuose.

2. Sukurta sistema, pagal kurią atliekama miokardo endarterektomijos zonos analizė naudojant dupleksinį nuskaitymo metodą, pagal kurį dupleksinis nuskaitymas turėtų būti atliekamas visiems pacientams 1 savaitę ir 1 mėnesį po intervencijos

3. Serijinė analizė, atliekanti dupleksinį nuskaitymą, klinikinėse sąlygose leidžia labai tiksliai kontroliuoti situaciją miego arterijoje po miego ar endarterektomijos ir prireikus imtis prevencinių priemonių.

4. Atsižvelgiant į tyrimo rezultatus, atliekant karotino endarterektomiją, būtina užtikrinti, kad laivo plastos zonoje nebūtų žymių skirtumų arterijos lūžio skersmenyje. Klasikinis variantas operaciją su defektu arteriotomicheskogo krašto siūle ar pleistras, ir išvertimo endarterektomijos karotvdnaya save uždarymo neturi įtakos hiperplazinių reakcijos po intervencijos laipsnį.

1. Rodygina TI Demin EP Sheydina AM, žvėrys V., Kuryanov PS, Vavilov V. N., Schwarzman AL, Denisenko AD, Pchelina S.N. ABCA1 transporterio ir paraoksonazės 1 geno variantų poveikis aterosklerozės išsivystymo rizikai ir sunkumui. // Regioninė kraujotaka ir mikrocirkuliacija, №4 (24), 2008, p. 21-28.

2. Курянов PS, Разуваев A. C., Вавилов V. N. Intimos hiperplazija kraujagyslių anastomozės srityje. // Angiologija ir kraujagyslių chirurgija, tomas 14, Nr. 4, 2008, p. 146-151.

3. Razuvaev A. C., Курянов P. S., Valiyeva O. A., Amosov V. I., Vavilov V. N. Išorinės jonizuojančiosios spinduliuotės įtaka intimalinės hiperplazijos vystymuisi po baliono pažeidimo triušių klubinės arterijos. // Regioninė kraujotaka ir mikrocirkuliacija, Nr. 3 (27), 2008, p. 63-70.

4. Курянов P. S. Miokardo arterijų pokyčiai po karotinės endarterektomijos pagal dvipusį nuskaitymą. Ir širdies ir kraujagyslių ligos. Biuletenis NTSSSH juos. A.N. Bakulev Рамс, tomas 6, numeris 3, 2005, tezės IX Metinė sesija Širdies kraujagyslių chirurgijos mokslinio centro. A.N. Bakulevo radijas su Visuotine jaunųjų mokslininkų konferencija. Maskva Puslapis 227.

5. Курянов PS, Вавилов V. N., Токаревич KK Intiliška hiperplazija miego arterijoje po miokardo endarterektomijos. II širdies ir kraujagyslių ligos. Biuletenis NTSSSH juos. A.N. Бакулев РАМН, tomas 9, 6 d., 2008 m. Tezės XIV Всероссийского širdies kraujagyslių chirurgų kongresas. Maskva Puslapis 115

6. Курянов P. S. Intimos hiperplazija triušio karotinių endarterektomijos modelyje. H širdies ir kraujagyslių ligos. Biuletenis NTSSSH juos. A.N. Bakulev Рамс, tomas 9, № 6, 2008, pranešimai XIV Всероссийского širdies ir kraujagyslių chirurgų kongresas. Maskva Puslapis 320.

Licencija nuo ID Nr. 00597 nuo 15.12.1999. Pasirašyta spausdinti 07/07/2009 Kv. pecs l 1.25 Forma 60x84 1/16 Offset Printing Circulation 100 kopijų. Užsakymas 891/09 197089, Sankt Peterburgas, ul.L.Tolstoy 6/8 Leidėjas SPbMU

Be To, Skaityti Apie Laivų

Visų "Willis" apskritimo plėtros variantų apžvalga, ką praktiškai reiškia

Šiame straipsnyje jūs sužinosite: kokios yra Willio apskritimo plėtros galimybės, kas tai yra, kokios arterijos yra įtrauktos į jo sudėtį.

Kodėl monocitai padidėja kraujyje, ką tai reiškia?

Monocitai yra brandžios, didelės baltųjų kraujo kūnelių, turinčių tik vieną branduolį. Šios ląstelės yra viena iš aktyviausių periferinio kraujo fagocitų.

Operacijos ant kaklo indai

Yra žinoma, kad su ateroskleroziniais kraujagyslių pokyčiais (karotine, pogrupio arterija) jų lumenas yra susiaurėjęs. Tuo pačiu metu kraujo tiekimas sutrikdomas ne tik kaklo, bet ir smegenų organams, galiausiai gali sukelti insultą.

Išorinė smegenų hidrocefalija suaugusiems

Ivanas Drozdovas 30.10.2017 0 komentarai Išorinis hidrocefalija - smegenų skilvelių skysčio kaupimasis į subarachnoidinę erdvę, kurį sukelia jo įsisavinimas į veninę lovą.

Padidėja kreatinino ir karbamido kiekis kraujyje: priežastys ir būdai, kaip jį sumažinti

Turinys

Kas gali reikšti didelį kreatinino ir karbamido kiekį kraujyje, kokį gydymą panašiomis aplinkybėmis, kaip tai atliekama?

Kodėl storas kraujas?

Kraujas yra svarbus žmogaus kūno biologinis komponentas, užtikrinantis jo normalų funkcionavimą. Daugelis veiksnių turi įtakos kraujo skysčiui ir klampumui. Tirštas kraujas gali būti tiek moterims, tiek vyrams.